ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ (T1D) ಒಂದು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದ್ದು, ಇದರಲ್ಲಿ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಇಲ್ಲ. ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ನಾಶದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುವ ಘಟನೆಗಳ ವಿವರಗಳನ್ನು ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ ಆದರೆ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕತೆಗೆ ಕಾರಣವೇನು ಎಂಬುದರ ರಹಸ್ಯ ತಿಳಿದಿಲ್ಲ. ಹೊಸ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ, ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕತೆಯ ಪ್ರಾರಂಭವನ್ನು ವಿವರಿಸಲು ಸಂಶೋಧಕರು ಪರೀಕ್ಷಿಸಬಹುದಾದ ಊಹೆಯನ್ನು ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸುತ್ತಾರೆ. ಮೌಲ್ಯೀಕರಿಸಿದರೆ, ಇದು ಒಳಗಾಗುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ T1D ಯ ಆರಂಭಿಕ ಪತ್ತೆ ಮತ್ತು ಸಂಭವನೀಯ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆಯನ್ನು ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ.
“ಹಿಂದಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಟ್ರಿಗ್ಗರ್ಗಳು, ಜೀನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೊಟೀನ್ಗಳ ಮೇಲೆ ಕೇಂದ್ರೀಕರಿಸಿದ್ದು, ಇದು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವಿನಾಶದ ಗುರಿಯಾಗಿ ಮತ್ತು ರಕ್ತದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ನ ಮುಖ್ಯ ಅಸಹಜತೆಯಾಗಿ ಬಿ-ಸೆಲ್ (ಬಿ-ಕೋಶಗಳು ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ರಚಿಸುತ್ತದೆ) ಮೇಲೆ ಕೇಂದ್ರೀಕರಿಸುವ ಮೂಲಕ T1D ಯೊಂದಿಗಿನ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳನ್ನು ಮಧುಮೇಹ ಇಲ್ಲದವರಿಂದ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಕ್ರಿಯ ಪಾಲ್ಗೊಳ್ಳುವವರಾಗಿ ಬಿ-ಸೆಲ್ನೊಂದಿಗೆ ಆರಂಭಿಕ ಪ್ರಚೋದಕವಾಗಿ ಚಯಾಪಚಯ ಸಂವಹನದ ಮೇಲೆ ನಮ್ಮ ಗಮನವಿದೆ” ಎಂದು BUSM ನಲ್ಲಿ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಮತ್ತು ಜೀವರಸಾಯನಶಾಸ್ತ್ರದ ಪ್ರಾಧ್ಯಾಪಕರಾದ ಪಿಎಚ್ಡಿ ಅನುಗುಣವಾದ ಲೇಖಕಿ ಬಾರ್ಬರಾ ಕಾರ್ಕಿ ವಿವರಿಸುತ್ತಾರೆ.
“ಸೈಟೊಕಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ನಾಟಕೀಯವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಮತ್ತು/ಅಥವಾ ಎಫ್ಎಫ್ಎಫ್ಎಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ರೋಗಗಳು ಅಥವಾ ಪರಿಸರ ಏಜೆಂಟ್ಗಳು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಆನುವಂಶಿಕ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ವಿನಾಶವನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಆರಂಭಿಕ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಎತ್ತರದ ಲಿಪಿಡ್ಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರಬೇಕು ಮತ್ತು ಸೈಟೊಕಿನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಸೈಟೊಕಿನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಸೈಟೊಕಿನ್ಗಳು ಏಕಕಾಲಿಕವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸಬೇಕು. ಅವರು ಸೇರಿಸುತ್ತಾರೆ.
ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ವಿನಾಶಕ್ಕೆ ಒಳಗಾಗುವಂತೆ ಮಾಡುವ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು ಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಸೋಂಕು ಮತ್ತು ಪ್ರಾಯಶಃ ದೀರ್ಘವಾದ COVID ನಂತಹ ಇತರ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ಅನ್ವಯಿಸಬಹುದು.
